|
|
-
Тулиева А.К.
-
Тулиева А.К.
-
A. Tulieva
-
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ РАЗВИТИЯ АНАЛЬГЕТИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИИ
-
АНАЛЬГЕТИКАЛЫК НЕФРОПАТИЯНЫН ӨНҮГҮШҮНҮН ПАТОГЕНЕТИКАЛЫК ӨЗГӨЧӨЛҮКТӨРҮ
-
PATHOGENETIC FEATURES OF THE DEVELOPMENT OF ANALGESIC NEPHROPATHY
-
На сегодняшний день патогенетические аспекты развития анальгетической нефропатии, причиной которой является длительное чрезмерное потребление нестероидных противоспалительных препаратов являются малоизученными.
Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) –
это часто используемые препараты, связанные с нефротоксичностью, особенно при хроническом применении. Основным
механизмом действия НПВП является ингибирование фермента циклооксигеназы (ЦОГ), препятствующего превращению
арахидоновой кислоты в простагландины Е2, простациклины
и тромбоксаны, нарушая тем самым ауторегуляторные механизмы почек. Ингибирование простагландин-опосредованной
вазодилатации (PGE-2) препятствует адекватной почечной
перфузии. Другой механизм повреждающего действия НПВП,
связанный не с самим лекарством, а с его метаболитами, которые концентрируются в интерстиции мозгового вещества,
где они индуцируют образование реактивных метаболитов.
Эти свободные радикалы вызывают повреждение клеток путем прямого ковалентного связывания и оказывают окислительное повреждение, что приводит к дефициту многих ферментов, вызывая повреждения канальцев почек. Как результат развиватется ишемия тубулоинтерстициальной ткани.
Длительное использование НПВП может привести к хронической болезни почек (ХБП). У пациентов без заболеваний почек,
молодого возраста и без сопутствующих заболеваний НПВП
не наносят большого вреда. Однако из-за его дозозависимого
эффекта следует соблюдать осторожность при длительном
применении, так как повышается риск развития нефротоксичности.
-
Бүгүнкү күнгө чейин, стероиддик эмес сезгенүүгө каршы
препараттарды узак убакытка ашыкча колдонуу менен шартталган анальгетикалык нефропатиянын өнүгүүсүнүн патогенетикалык аспектилери начар изилденген. Стероиддик эмес
сезгенүүгө каршы дары-дармектер (NSAIDs) көбүнчө өнөкөт
колдонулганда, нефротоксиктик менен байланышкан дарылар
болуп саналат. NSAIDдердин негизги аракет механизми арахидон кислотасынын простагландиндер Е2ге, простациклиндерге жана тромбоксандарга айланышына тоскоол болгон циклооксигеназа ферментинин (COX) бөгөт коюусу болуп саналат,
ошону менен бөйрөктөрдүн авторегулятивдик механизмдерин
бузат. Простагландиндер менен шартталган вазодиляцияны
(PGE-2) бөгөт коюу бөйрөктүн адекваттуу перфузиясын алдын алат. NSAIDдердин зыяндуу таасиринин дагы бир механизми дары-дармектин өзү менен эмес, анын метаболиттери
менен байланышкан, алар мээнин интерстициумунда топтолгон, алар реактивдүү метаболиттерди пайда кылат. Бул
эркин радикалдар түздөн-түз коваленттик байланыш аркылуу
клеткаларга зыян келтирет жана бөйрөк түтүкчөлөрүнө зыян
келтирип, көптөгөн ферменттердин жетишсиздигине алып
келген кычкылданууга алып келет. Натыйжада тубулоинтерстициалдык ткандардын ишемиясы пайда болот. NSAIDдерди узак мөөнөттүү колдонуу өнөкөт бөйрөк оорусуна
(КБП) алып келиши мүмкүн. Бөйрөк оорусу жок, жаш курактагы жана кошумча оорулары жок бейтаптарда NSAIDтер
аз зыян келтирет. Бирок, анын дозага көз каранды таасирине
байланыштуу, узак мөөнөттүү колдонууда этияттык керек,
анткени нефротоксичтүүлүк коркунучу жогорулайт.
-
At the moment, the pathogenetic aspects of the development
of analgesic nephropathy, which is caused by prolonged excessive
consumption of non-steroidal anti-inflammatory drugs, are poorly
understood. Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) are
commonly used drugs associated with nephrotoxicity, especially
when used chronically. The main mechanism of action of NSAIDs is
the inhibition of the enzyme cyclooxygenase (COX), which prevents
the conversion of arachidonic acid into prostaglandins E2, prostacyclins and thromboxanes, thereby disrupting the autoregulatory
mechanisms of the kidneys. Inhibition of prostaglandin-mediated
vasodilation (PGE-2) prevents adequate renal perfusion. Another
mechanism of the damaging action of NSAIDs is not associated with
the drug itself, but with its metabolites, which are concentrated in
the interstitium of the medulla, where they induce the formation of
reactive metabolites. These free radicals cause damage to cells by
direct covalent binding and cause oxidative damage resulting in
many enzyme deficiencies, causing damage to the renal tubules. As
a result, ischemia of the tubulointerstitial tissue develops. Longterm use of NSAIDs can lead to chronic kidney disease (CKD). In
patients without kidney disease, young age, and no comorbidities,
NSAIDs do little harm. However, due to its dose-dependent effect,
caution should be exercised with long-term use, as the risk of nephrotoxicity increases.
-
нестероидные препараты, анальгетическая нефропатия, нефротоксичность, скорость фильтрации, резистентность, циклооксигеназа, тубулоинтерстициальная ткань.
-
стероиддик эмес дарылар, ооруну басуучу нефропатия, нефротоксиктик, фильтрация ылдамдыгы, каршылык, циклооксигеназа, тубулоинтерстициалдык ткань.
-
nonsteroidal drugs, analgesic nephropathy, nephrotoxicity, filtration rate, resistance, cyclooxygenase, tubulointerstitial tissue.
-
Тулиева Айгуль Калишпековна, Азиатский
медицинский институт им. С.Тентишева,
г.Кант, Кыргызская Республика, преподаватель.
-
Тулиева Айгуль Калишпековна, С.Тентишев
атындагы Азия медициналык институту,
Кант шаары, Кыргыз Республикасы,
окутуучу.
-
Aigul Tulieva, Asian Medical Institute by name of
S.Tentishev, Kant, Kyrgyz Republic, lecturer.
Тулиева А.К. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ РАЗВИТИЯ АНАЛЬГЕТИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИИ. Известия ВУЗов Кыргызстана. 2022. №. 6. C. 63-66
|
